Znanstveni protuargument jest da je dokazano da “kancerogene” stanice imaju drugačije gene od normalnih stanica. Da, i to na određeni način ide u prilog tezi da kod živih bića softver mijenja hardver (5. poglavlje). Prva vidljiva/mjerljiva pojava na fizičkoj razini u slučaju karcinoma izazvanog neprobavljivim šokom14 vidljiva je na mozgu. To je znanstvenom metodologijom dokazao spomenuti Ryke Hamer (5. poglavlje) koji je prvi zamijetio korelaciju između stvaranja tumora i HH obilježja na CT snimkama mozga suprotno postojećoj teoriji o karcinogenezi, ali i o metastazama.
Ortodoksni istraživači također vjeruju kako sam početak bolesti (karcinogeneza) može biti uvjetovan mutacijom DNK-a u jednoj jedinoj stanici (tzv. unicelularno načelo) (Nowell, 1976.)15,Nowell, P. C. (1976.), The Clonal Evolution of Tumor Cell Populations. U: Science, New Series, 194(4260):23-28 a trenutak nastajanja (lat. statu nascendi) tumora za znanost je i dalje neuhvatljiv i nerazjašnjen misterij. Ana Soto i Carlos Sonnenschein kažu:
“Najveći misterij karcinogeneze i dalje je upravo prvi korak zato što je teško zamisliti kako bi se brojne genetske promjene u stanicama raka mogle proizvesti u bilo kojoj stanici kao posljedica pojedinačnog izlaganja agensu koji oštećuje DNK, ili zašto bi trebali proći mjeseci ili godine da bi učinci tih promjena bili postali vidljivi.” (Soto i Sonnenschein, 2011., 334, moj prijevod)
Soto, A. M. i Sonnenschein, C. (2011.), The tissue organization field theory of cancer: A testable replacement for the somatic mutation theory. U: Bioessays, 33:332-340
“The prime mystery in carcinogenesis remains the very first step, because it is hard to imagine how the numerous genetic changes found in cancer cells could have been produced in any cell as the result of a single exposure to a DNA-damaging agent, or why months or years should have to elapse before the effect of these changes is observed.”
Budući da se traga za mehanicističkom promjenom, to mi nalikuje na pokušaj otkrivanja na koji način radio-prijemnik započinje s prijemom određenog programa pa se tako pažljivo sluša npr. nekakav “klik” sklopke za uključenje, pokušava uočiti pomicanje dugmeta za namještanje frekvencije ili izvlačenje antene iz kućišta. Ali ništa se mehaničkoga ne događa – radio-prijemnik cijelo je vrijeme uključen, a na prijemnoj frekvenciji dolazi do prekida postojećeg programa i započinje novi za koji bi se moglo reći da je svojevrsni poziv na uzbunu/mobilizaciju. Za pretpostaviti je da bi do prekida postojećeg programa moglo doći i zbog pojavljivanja “napadačkog” signala iz nekog drugog (neprijateljskog?) izvora.
Kad bi se ovakvi scenariji uzeli u obzir, možda bi se napokon otvorio prostor za nove ideje o tome što stoji iza poveće liste psihosomatskih i autoimunih16 poremećaja (vidi 12. poglavlje). Takvu etiketu zaslužuje puno veći broj bolesti nego što ih je sada, uključujući brojne tumore koji se mogu razviti u osoba koje nisu bile izložene djelovanju kancerogenih supstancija, ali su zato itekako bile izložene kancerogenim međuljudskim odnosima i situacijama (civilizaciji u najširem smislu). Osim toga, sama (parazitska) priroda nakačenja iz 6. poglavlja vrlo lako može dovesti do promjena u Eteričnom i Astralnom tijelu što će postati ishodište za razvoj ozbiljnih fizioloških poremećaja.
Spomenutu usporedbu radijskog sustava i proučavanja tumora možemo smatrati neprimjerenom i ostaviti je po strani. U tom slučaju bih se na trenutak osvrnuo na jednu drugu neprimjerenost koja je već dugo neizbježna praksa u proučavanju tumora, ali i općenito drugih pojava kod živih bića. Riječ o tzv. istraživanjima in vivo ili radu sa živim uzorcima stanica i tkiva koja je moguće provoditi samo do određene mjere, tj. do određenog stupnja povećanja. Razlog tome je tehničke prirode jer “analitička zraka” elektronskog mikroskopa kod jako velikih povećanja doslovno ubija promatrani uzorak17. Drugim riječima, fundamentalna istraživanja života zasnivaju se na mrtvim uzorcima. Koliko nam mrtve stanice mogu reći o životu? Promatranjem živih stanica u različitim etapama razvoja vrlo se teško može odgovoriti na izazov odgonetanja dinamičnosti životnih procesa. Upitnost rada s mrtvim uzorcima mogla bi se primijeniti i na područje moderne dijagnostike, recimo krvne analize. Nažalost pojam analize “žive” krvi (engl. Live Blood Analysis, kraće LBA) uglavnom se pojavljuje u naslovima o “holističkim praktičarima” koji su je koristili kao osnovu za promoviranje (skupih) nutricionističkih pripravaka (npr. Ernst, 2005.).Ernst, E. (2005.), A new era of scientific discovery?, 12.07.2005., http://www.guardian.co.uk/society/2005/jul/12/health.science, viđeno: 17.05.2013.
| 14 | ^Ovo Hamer naziva Željeznim pravilom raka ili Prvim biološkim prirodnim zakonom, za što je glavni kriterij istovremeno doživljavanje šoka na tri razine: psiha – mozak – organ (Hamer, 2007., 1).Hamer, R. G. (2007.), Scientific Chart of Germanic New Medicine, Alaurín el Grande, Amici di Dirk, Ediciones de la Nueva Medicina S. L. |
| 15 | ^Ako ovo izgleda kao vremešna referencija, valja reći da je ona i dalje aktualna. Kako je Peter C. Nowell došao do zaključka da tumor nastaje od jedne jedine stanice? Stanice tumora imaju identičan genski materijal pa se zato smatraju klonovima, a jedino prihvatljivo objašnjenje za nastanak klonova jest da potječu od jedne te iste stanice. Nowell nije ostao na tome, već je ponudio i hipotezu da tumor nastaje po mehanizmu prirodne selekcije, pa tako “kancerogene” stanice jednostavno brojčano nadmaše “normalne” zato što su prilagodljivije u danim okolnostima! Njihovo ubijanje npr. višestrukim kemoterapijama može dovesti do otpornosti preživjelih stanica, tj. da prestanu “reagirati na terapiju”. Je li uzrok recidiva koji su itekako česti to što preživjele stanice i dalje nastavljaju primati drugačiji, možda čak novoprilagođen program iz Astrala? Hoće li se ovo nazivati ‘oštećenje ili reprogramiranje Astrala’ ili ‘prirodna selekcija’ mislim da za bolesnika ne čini neku razliku. Za vladajuću paradigmu pitanje prirodne selekcije i dalje je važno i koristi se kao prihvaćen argument u objašnjavanju zašto “stanice raka” postaju otporne na kemoterapiju (Pepper, 2011., 128)Pepper, J. W. (2011.), Somatic Evolution of Acquired Drug Resistance in Cancer. U: D. Gioeli (ur.), Targeted Therapies – Mechanisms of Resistance (Molecular and Translational Medicine), Humana Press (str. 127-134) čime se želi opravdati visok stupanj mortaliteta oboljelih. Insistiranje na ovakvom pristupu omogućavaju i daljnja financiranja za razvoj novih medikamenata. |
| 16 | ^Ovakvi nazivi primjeri su pojmova čije korištenje stvara iluziju da onaj tko ih rabi zna o čemu govori, ali to nažalost nije tako. To je samo dijagnostička etiketa za nepoznanicu s kojom ne znaju što bi trebali učiniti, o kojoj nedostaje osnovno znanje o nastanku, nestanku ili ponovnom pojavljivanju. |
| 17 | ^Postoje barem dva zabilježena primjera učinkovitog mikroskopiranja živih uzoraka koji su, moglo bi se reći, postali klasici urotničkog štiva kada je riječ o terapiji karcinoma. Prvi je ‘univerzalni mikroskop’, Royal R. Rifea za koji se tvrdi da je mogao postići povećanja do 31 000 pa i čak do 60 000 puta bez uništavanja živog uzorka (Seidel i Winter, 1944.).Seidel, S. i Winter, E. (1944.), The New Microscopes. U: The Smithsonian Report, The Annual Report of the Board of Regents of The Smithsonian Institution, 237(2), dostupno na: http://www.rifevideos.com/1944_smithsonian_report_of_the_rife_universal_microscope.html, viđeno: 17.05.2013. Drugi je ‘somatoskop’ Gastona-Michela Naessensa s povećanjem do 30 000 puta (Barrett, 2002.).Barrett, S. (2002.), Fanciful Claims for 714X, http://www.quackwatch.org/01QuackeryRelatedTopics/Cancer/714x.html, viđeno: 17.07.2013. |
